Иммунологические Аспекты Перехода Стенокардии Напряжения В Острый Коронарный Синдром

Abstract

Введение: Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединенные термином острый коронарный синдром (ОКС) требуют четкой дифференциальной диагностики в связи с необходимостью выбора терапевтической тактики.

Цель исследования: Изучение цитокинового профиля у больных с острым коронарным синдромом.

Материалы и методы: В исследование были включены 86 пациентов с ОКС (ОКС с трансормацией в острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильной стенокардией). Критериями включения являлись больные в возрасте от 46 до 65 лет с диагнозом ИБС, подтвержденным коронароангиографией, изменениями на электрокардиограмме и/или динамикой кардиоспецифических ферментов, госпитализированные по поводу ОКС.

Результаты: В нашем исследовании показатели ИЛ-1β во 2-группе (52,8±1,55 пг/мл) и в 3-группе (50,1±1,23 пг/мл), были достоверно в 1,4 раза выше контрольных значений (36,2±1,19 пг/мл), а ФНОα во 2-группе (55,6±1,16 пг/мл) и в 3-группе (54,3±1,09 пг/мл), были в 2,2 раза выше чем у здоровых (24,5±0,86 пг/мл). Это свидетельствует об индукции эндогенной реакции, направленной на продукцию провоспалительных цитокинов в ответ на ишемическое поражение миокарда при ОКС.

Выводы: Таким образом, высокий уровень сывороточных ИЛ-1β и ФНОα отражают более выраженную системную воспалительную реакцию в группе пациентов с нестабильной стенокардией. Также установлено достоверное двухкратное повышение концентрации цитокинов ИЛ-6 и VEGF-А у больных, перенесших инфаркт миокарда, что свидетельствует о более высоком процессе постишемического неоангиогенеза и воспалительной инфильтрации эндотелия коронарных сосудов.